Afección debida a una lesión del cuerpo estriado y degeneración de la sustancia negra del cerebro, caracterizada por la aparición lenta y progresiva de temblor, rigidez e hipocinesia. (Sin. PARÁLISIS AGITANTE.) La enfermedad de Parkinson es un síndrome extrapiramidal, es decir, debido a una lesión del sistema extrapiramidal cuya principal función es la regulación del tono muscular y de los movimientos involuntarios y automáticos. De aquí que la sintomatología fundamental se refiera a los trastornos del tono muscular y a la perturbación de los movimientos involuntarios y automáticos; los síntomas fundamentales son: temblor de los miembros, temblor y actitudes típicas de los labios, espasmos musculares, hipertonía muscular con rigidez y movimientos lentos, cambios de los reflejos tendinosos, exageración de los reflejos posturales, pérdida de los movimientos asociados, crisis de bostezos, cambios imperativos de postu ra, trastornos vegetativos (sofocos), hipersecreción sebácea, cambios de carácter y, a veces, risa espasmódica. Aparte de estos síntomas, el diagnóstico suele hacerse de primera impresión por el aspecto rígido y encorvado del enfermo, su marcha a pequeños pasos, los brazos doblados y entrecruzados sobre el epigastrio con temblor típico de los dedos, la palabra entrecortada y la piel, por lo común, lustrosa por la constante secreción sebácea. Las lesiones se localizan principalmente dentro del territorio subtalámico, en el cuerpo estriado y el/ocus· niger. Se suele distinguir entre la enfermedad de Parkinson clásica o parálisis agitante, cuya causa es un proceso arteriosclerótico que produce pequeños focos de reblandecimiento de los núcleos extrapiramidales indicados, y el parkinsonismo posencefalítico, que, a diferencia del anterior, empieza en edad juvenil y aparece después de un ataque de encefalitis letárgica. Otras causas de parkinsonismo son: ingesta de neurolépticos (sustancias que calman la agitación o actividad neuromuscular), intoxicación por monóxido de carbono (CO) o manganeso y ciertos traumatismos. En los estados iniciales de la enfermedad, el tratamiento de elección son las sustancias que impiden el paso de acetilcolina a través de las sinapsis o contactos parasimpáticos (anticolinérgicos). La acinesia (falta o pérdida de movimientos) de los enfermos parkinsonianos mejora notablemente con LDOPA·, combinada con un inhibídor periférico de la DOPAdescarboxilasa, aunque tiene el inconveniente de producir efectos secundarios, a veces difíciles de corregir. Aunque en grado menor, la amantadina (sustancia profiláctica de algunas afecciones gripales) mejora los síntomas con gran rapidez. 
Algunas zonas encefálicas cuya afectación puede producir la enfermedad de Parkinson clásica
